Minggu, 05 September 2010

Asma Bronchial

Definisi
Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran pernapasan, yang memiliki karakteristik meningkatnya respon/kepekaan saluran pernapasan(airway hiperresponsiveness) dan terhambatnya pernapasan yang besifat kambuhan(airway obstruction).
Etiology

inflamasi saluran pernapasan pada asma terutama di mediasi oleh 3 sel yaitu :sel mast, eosinophilm TH2 lymphocyte. Sel netrophil pada asma didapatkan biasanya pada serangan yg memiliki onset mendadak dan pada exaserbasi asma yg bersifat fatal.
Cytokine dan substansi pro-inflamatory(mis:histamine)dilepaskan karena sel-sel tersebut diatas sehingga menimbulkan peningkatan kepekaan saluran napas(airway hiperresponsiveness) yg akhirnya mengakibatkan penyempitan bronkus (bronchoconstriction), edema saluran pernapasan, hiperskresi mukus, dan terlepasnya sel-sel epitel.
Pada awal serangan obstruksi saluran napas pada penderita asma hampir selalu bersifat reversibel dengan pengobatan, tapi pada penderita yg tak diobati dan tidak terkontrol dengan baik bisa menyebabkan terjadinya airway remodelling atau perubahan bentuk anatomis saluran pernapasan yang mengakibatkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat menetap.
Faktor risiko

Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya/trjadinya serangan asma bronchial :
1. Atophy, adalah suatu respon imunoglobulin E terhadap allergen, merupakan faktor risiko yang sangat kuat menentukan terjadinya asma.
2. Obesitas/kegemukan
3. Faktor Lingkungan : - paparan allergen (bulu kucing,bulu anjing,serbuk sari tumbuhan,dll)
- infeksi tertentu(terutama infeksi saluran pernapasan)
- makanan/diet pada masa anak-anak
- asap rokok*
- polusi udara*
* : Belum diketahui secara jelas perannya dalam inisisasi serangan asma.
Manifestasi klinis
Individu penderita asma bronchial biasanya memiliki keluhan yang bersifat episodic seperti: dada terasa penuh/kencang, wheezing(ngik-ngik ato mengi), batuk , dan kesulitan bernapas).

Paparan atau faktor yang memperburuk gejala asma:
  • Pollen
  • Inhaled chemicals or dusts
  • Upper respiratory infection
  • Animal dander
  • Dust mites (can be in beddings or carpeting)
  • Mold
  • Smoke (tobacco, wood)
  • Changes in weather
  • Extreme emotions
  • Exercise
  • Gastroesophageal reflux disease
  • Postnasal drip
  • Menses
  • Medication allergies
  • Beta-blockers

Diagnosis
Pasien dengan gejala mengi / wheezing dan sesak napas yang mengalami perbaikan klinis dengan pemberian b2 agonis/reliever sudah dimungkinkan untuk men diagnosis klinis sebagai asma bronchial. Jika gejala klinis meragukan, bisa dilakukan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada asma bisa dilakukan dengan tes PEFR(Peak expiratory flow rate) dan tes spirometri.
Tes PEFR memiliki spesifisitas yang relatif rendah karena berbagai proses penyakit saluran pernapasan selain asma hampir bisa memberikan hasil pemeriksaan yang sama.
Pada tes spirometri dapat dilakukan sebelum dan sesudah pemberian beta-2 agonis/reliever dan dilihat hasilnya signifikan perubahannya atau tidak. Jika hasilnya signifikan diagnosis asma bisa ditegakkan.
foto thorax bisa dilakukan untuk melihat adanya kemungkinan penyakit lain diluar asma.

Classification of asthma severity by clinical features before treatment
Severity Controller treatment
Intermittent
Symptoms <2 days/week
Nocturnal dyspnea ≤ twice a month
FEV1 ≥80% predicted
Short-acting β2-agonist as needed
Mild persistent
Symptoms >2 days/week but not daily
Exacerbations may affect activity and sleep
Nocturnal symptoms 3-4 times a month
FEV1 ≥80% predicted
Low-dose inhaled corticosteroid
Leukotriene modifiers
Mast-cell stabilizers (Cromolyn/Nedocromil)
Theophylline (not preferred)
Moderate persistent
Symptoms daily
Nocturnal symptoms once/week but not nightly
Daily use of inhaled short-acting β2-agonist
FEV1 >60% but <80%>
Low-dose inhaled corticosteroid + long-acting inhaled β2-agonists
Medium-dose inhaled corticosteroid alone
Low-dose inhaled corticosteroid + leukotriene modifier
Low-dose inhaled corticosteroid + sustained release theophylline
Severe persistent
Symptoms daily
Frequent exacerbations
Nocturnal symptoms often nightly
Limitation of physical activity
FEV1 ≤60% predicted
High-dose inhaled corticosteroid + long-acting β2-agonist
Addition of a leukotriene modifier and/or a sustained release theophylline can be considered
Addition of oral corticosteroid may be needed
Anti-immunoglobulin E antibody treatment can be considered




Hospitalization criteria for acute exacerbation of asthma
FEV1 <50%
O2 satuation <91%>
Respiratory rate >30/min
Pulse rate >120/min
If patient has any of the following:
  • Breathlessness at rest
  • Difficulty speaking phrases
  • Decreased alertness due to respiratory symptoms
  • Uses accessory muscles
  • Evidence of poor air movement
  • Not subjectively halfway back to baseline


Treatment of severe asthma exacerbation
Oxygen
Aim for oxygen saturation >90%
Aim for oxygen saturation >95% if pregnant or has heart disease
Monitor until response is stable
Inhaled short-acting β2-agonist
Repetitive or continuous administration is most effective way of reversing airflow obstruction
Selective β2-agonists: albuterol, terbutaline, pirbuterol, bitolterol
High-dose metered-dose inhaler (MDI) w/spacer = nebulization
Nebulize if unable to coordinate
Inhaled anticholinergic
Should be considered in severe exacerbations
Ipratropium bromide + β2-agonist
Provides additional bronchodilation
Systemic corticosteroid
Prednisone, methylprednisolone, prednisolone
120–180 mg/day in 3 or 4 divided doses for 48 hours
Then 60–80 mg/day until PEFR ≥70%
Oral route is as effective as intravenous if absorption is not a concern